Причини акушерських кровотеч та їх особливості в анестезіологічному аспекті
масивні кровотечі в пологах можуть виникати при на-шень скорочувальної функції матки в третьому періоді (гіпотонія, атонія), щільному збільшенні плаценти, передлежання її, порушення згортання крові, розрив матки.
У ранньому післяпологовому періоді кровотечі виникають внаслідок гіпотонії матки, затримки залишків плаценти, травми м'яких тканин родових шляхів, дефектів згортання крові, наявності пухлини матки і т. д.
Тяжкість кровотечі залежить від багатьох причин, так само як і відповідна реакція на крововтрату.
Відомо, що гемостаз в III періоді пологів здійснюється за рахунок ряду односпрямованих механізмів.
По-перше, завдяки ретракции і контракції м'язів тіла матки. При цьому кров маткових судин частково затримай-ється в зруйнованих межворсінчатих синусах, а частково - виштовхується назад в напрямку магістральних судин материнського організму. Саме цей основний фактор забезпе-безпечує редукцію маточного кровообігу, що створює не-обхідні умови для прояву наступних механізмів гемостазу. У свою чергу ретракция і контракция м'язів оп-ределяется станом тонусу матки. Звідси стає по-зуміло роль гіпо- та атонії матки в генезі маткових аку-шерскіх кровотеч.
По-друге, при відділенні плаценти настає розрив тер-номінальних артеріальних судин, здатних до своєрідного спазму, скорочення просвіту, зміщення їх в сторону глиб-ких м'язових масивів, де вони піддаються сдавлівающе-му впливу при кожному скороченні матки. Звуження про-світла кінцевих артеріальних судин і зниження кровотоку в матці також сприяє гемостазу (Н. С. Бакшеев, 1970).
По-третє, велике значення в механізмі зупинки крово- течії набуває фактор тромбоутворення, в результаті чого настає зупинка кровотечі з малих судин і капілярної мережі. Підвищена здатність крові до тромбоцитопенія утворення визначається активацією згортання властивостей її, особливо в області матково-плацентарного майданчика, де створюються умови для підвищеного процесу місцевого вітром-бообразованія.
Доведено, наприклад, що згортання крові, яка витікає з матки-во. час відходження посліду, настає в 1.0 разів швидше, ніж крові, взятої одночасно з пальця, а сверт-вання ретроплацентарной крові настає в 12 разів швидше, ніж капілярної. Причиною такої високої згортання спо-можності крові, яка витікає з матки, є надлишок в плаценті і децидуальної тканини тромбопластичних речовин і плазмових факторів згортання (В. П. Скіпетрів, 1966, М. С. Мачабелі, 1970).Всі зазначені вище механізми гемостазу в III періоді ро-дів обумовлюють відносно малу крововтрату при неос-ложненіем перебігу родового акту. При ускладненому перебігу ро-дів або порушення одного з механізмів гемокоагуляції без-умовно порушується механізм гемостазу і виникають умови для патологічного кровотечі.
Відповідна реакція породіль на крововтрату має ряд особливостей, які небоходімо враховувати при проведенні невідкладної траісфузіонно -інфузіонной терапії.
По-перше, особливість акушерських кровотеч укладаючи-ється в тому, що часто ясний джерело кровотечі (матка, ро-довие шляху), але далеко не завжди зрозумілий їх прогноз. Тому в організаційному плані завжди повинна бути забезпечена немед-ленна готовність до трансфузійної терапії навіть при нор-ному перебігу пологів, а тим більше - при наявності потенциаль-ної небезпеки можливого кровотечі.
По-друге, при цілому ряді акушерських патологій (перш-тимчасова відшарування нормально прикріпленої плаценти, передлежання її, що починається або доконаний розрив матки, травма м'яких тканин родових шляхів) крововтрата нерідко поєднується з різко вираженим больовим синдромом, що при-водить до особливо швидкого виснаження компенсаторно-захисних механізмів, навіть при порівняно невеликих кровотечах. По-третє, під час кровотечі в пологах, особливо з матково-плацентарної зони, як правило, страждає плід, що де-гавкає за необхідне термінове розродження (акушерське посо-біє, кесарів розтин), не чекаючи стійкою стабілізації показників гемодинаміки, проведення повного обсягу інфузійно-трансфузійної терапії. І далі, кровотечі в пологах нерідко виникають на тлі ускладненого перебігу родо-вого акта, які тривалий час попереднього стомлення, коли со-протівляемость породіллі до крововтрати значно сни-жается.
Характерною особливістю акушерських кровотеч в ане-стезіологіческом аспекті є раптовість і масивність їх, незважаючи на здавалося б спочатку неускладнений перебіг родового акту. Особливо велику специфіку в плані невідкладної інфузійно-трансфузійної терапії мають масивні крово- течії у вагітних, породіль і породіль з важкою фор-мій нефропатії. Це пояснюється тим, що при важких фор-мах пізнього токсикозу і особливо при еклампсії, є це-лий ряд обтяжливих факторів, що сприяють більш тя-желому прояву наслідків крововтрати.
Знижений об'єм циркулюючої крові, нерідко гипопротеинемия, анемія, порушення електролітного балансу, лужно-кислотного рівноваги, стійкий генералізований капілляроспазм, адаптація серцево-судинної системи до тривалого-ної артеріальної гіпертензні - обумовлюють особливо підвищений-ву чутливість хворих цієї групи навіть до порівняй-кові невеликому кровотечі.
Акушерські кровотечі у породіль з важкою формою нефропатії особливо небезпечні, тому що у них є певна «готовність до шоку». Це проявляється швидким виснаженням компенсаторних судинних реакцій, зниженою відповідної ре-акцією на введення стероїдних гормонів (кортизону, гідрокортизону, преднізолону), стійкою інертністю до застосування вазоконстрикторів (ефедрину, мезатону, норадреналіну). Прогноз акушерських кровотеч у породіль з нефропатією (прееклампсією, еклампсією) особливо важкий не тільки по при-чині масивної крововтрати, а й з-за одночасного пора-вання нирок, печінки, м'язи серця, що зумовлює раз витие таких ускладнень, як печінково ниркова і серцево-судинна недостатність, порушення функції дихання. Саме в цій групі породіль з масивною крововтратою на-блюдается найбільший відсоток смертей, хоча їм і здійснюється весь комплекс сучасних реанімаційних заходів, включаючи тривалу штучну вентиляцію легенів за допомогою об'ємних респіраторів (РО-5).
При акушерських кровотечах, як ні в якій іншій об-ласті хірургії і реаніматологпі, відзначається найбільш часте порушення реологічних і гемостатіческіх властивостей крові. Навіть при порівняно малій крововтраті, яка перевищує 15-20% ОЦК, нерідко можна констатувати двуфазность змін в системі гемостазу: фаза гіперкоагуляції в началь-ном період кровотечі, змінюється фазою гіпокоагуляції, на тлі якої виникають вже генералізоваппие кровотечі, при одночасному диссеминированном внутрисосудистом свер- тиванія (тромбогеморрагіческій синдром).
Таким чином, клінічні спостереження дозволяють зробити припущення, що гіпокоагуляція є неминучим спут-ником майже всіх масивних акушерських кровотеч.
Що виникає в початковій фазі кровотечі внутрішньосудинне згортання (коагулопатія споживання) призводить до гіпо- фібріногенеміі, вторинного фібринолізу і нерідко до повної втрати згортання властивостей крові. Виникнення цього весь-ма небезпечного ускладнення, найбільш характерно саме для аку-шерскіх кровотеч - при передчасне відшарування нор-мально розташованої плаценти, масивної емболії близько-плодовими водами, внутрішньоутробної загибелі плоду, у вагітних і породіль, Страждають на важку форму токсикозу, розрив матки і , нарешті, при повторному (багаторазовому) кровотечі на грунті гіпотонії матки. Не виключається виникнення коагулопатіческое кровотеч і при нормальному перебігу пологів, що, звичайно, буває досить рідко і має в своїй основі нез'ясоване обтяжений фон - хвороби крові, різні варіан-ти гемофілії, екстрагенітальна патологія (вроджені і при-придбані пороки серця) і цілий ряд інших причин.
Невідкладна допомога в акушерстві та гінекології, Л.С. Персианинов, М.М. Расстрігін, 1983р.