Анемія у вагітних
О.Д. ШАПОШНИК, Л.Ф. Рибалова
АНЕМИЯ У ВАГІТНИХ
(ЕТІОЛОГІЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛІНІКА, ДІАГНОСТИКА, ЛІКУВАННЯ)
Навчально-методичний посібник для лікарів-курсантів
У практиці лікаря акушера-гінеколога анемія у вагітних жінок зустрічається як найбільш часта патологія, яка визначає розвиток безлічі ускладнень гестаційного періоду.
Посібник складено на основі узагальнення даних літератури. Представлені в короткій формі сучасні дані про етіологію, патогенез, клінічній картині, діагностики та лікування різних видів анемій у вагітних. Особливу увагу приділено тактичним підходам (терапевтична та акушерська тактика) до ведення хворих на анемії на різних термінах вагітності, в
пологах і післяпологовому періоді.
Включені питання для самоконтролю. Посібник розрахований на лікарів-курсантів, інтернів, клінічних ординаторів, лікарів акушерів-гінекологів і терапевтів.
Навчально-методичний посібник розроблено і підготовлено до друку на кафедрі терапії, функціональної діагностики та профілактичної медицини та кафедрі акушерства і гінекології Уральської державної академії додаткової освіти (ректор академії - доктор медичних наук, професор А.А. Фокін) за сприяння фармацевтичної компанії ЕГИС (Угорщина ).
Ольга Дмитрівна Шапошник, к.м.н. доцент кафедри терапії, ФД і ПМ
Лариса Федорівна Рибалова, к.м.н. доцент кафедри акушерства і гінекології
Валентина Федорівна Долгушина, д.м.н. професор, зав. каф. акушерства і гінекології педіатричного факультету ЧелГМА
Олександр Володимирович Коробкін, к.м.н. головний гематолог ГУОЗ Челябінської області
Рецензія на навчальний посібник для лікарів-слухачів, клінічних
ординаторів, інтернів, акушерів-гінекологів і терапевтів О.Д. Шапошник і Л.Ф. Рибалової «Анемії вагітних»
Посібник «Анемії вагітних» написано на достатньому методичному рівні. Представлені новітні дані з області акушерства та гінекології. Безсумнівно, допоможуть поліпшити діагностику і тактику ведення вагітних при наявності анемії.
Зав. кафедрою акушерства і гінекології
педіатричного факультету ЧелГМА професор В.Ф. Долгушина
Рецензія на навчальний посібник для клінічних ординаторів, інтернів,
лікарів акушерів-гінекологів і терапевтів О.Д. Шапошник і Л.Ф. Рибалової «Анемії вагітних».
Проблема анемій і вагітності є дуже актуальною як для терапевтів, так і для акушерів-гінекологів. Анемії - це одне з найбільш поширених захворювань серед жінок, особливо репродуктивного віку. Відомо, що поєднання вагітності і анемії несприятливо позначається на стані як матері так і плода.
значення мають методи розрахунку доз залізовмісних препаратів при наявності абсолютних показань для їх застосування.
Посібник «Анемії вагітних» написано на високому методичному рівні з використанням сучасних уявлень в гематології, направлено на поліпшення надання медичної допомоги хворим на анемії на тлі вагітності.
Головний гематолог ГУОЗ Челябінської області, к.м.н.
Анеміївагітних займають особливе, ( «середнє») місце між двома настільки різними дисциплінами - акушерством і гематології. В цьому відношенні вони представляють собою типовий приклад прикордонної проблеми, що має важливе теоретичне і практичне значення, але без певної приналежності, так як потрапляють на «нічию» землю. Ця «нічия» проблема часто стає «яблуком розбрату», причому суперечки стосуються всього: терміна, змісту, нозологічної самостійності і навіть взагалі існування такого виду анемії.
Анемія - це клініко-гематологічний синдром, обумовлений зниженням концентрації гемоглобіну і в
більшості випадків еритроцитів в одиниці об'єму крові.
Анемія є поширеним синдромом і тому становить практичний інтерес для лікарів усіх спеціальностей.
Таблиця 1.Первічная захворюваність в Укаїни на анемії за даними обертаності.
Анемії, що розвиваються під час вагітності, не є єдиними ні по патогенезу, ні по клініко-гематологічної картини. Від анемії вагітних слід відрізняти фізіологічну
«Псевдоанемію», вірніше, гемодилюцію. або гідремії вагітних,
обумовлену гіперплазміей (І.А. Кассирский, Г.А. Алексєєв, 1970).
Фізіологічна гіперплазмія відзначається у 40-70% вагітних жінок. Показано, що, починаючи з VII місяці вагітності, відбувається збільшення маси плазми, що досягає апогею на IX місячному місяці (до 150% в порівнянні з масою плазми у невагітної жінки), кілька снижающееся протягом Хмісяці (на 15%) і повертається до нормального стану через 1-2 тижні після пологів.
На відміну від справжньої анемії гіперплазмія вагітних характеризується відсутністю морфологічних змін еритроцитів. Останні нормохромного і мають нормальні розміри.
Допустимими межами фізіологічної гемодилюції при вагітності вважається зниження показника гематокриту до 30/70, гемоглобіну до 100 г / л і еритроцитів до 3,6х10 12. Подальше зниження показників червоної крові слід розцінювати як справжню анемію! Компенсаторне значення гемодилюции вагітних полягає в тому, що полегшується обмін поживних речовин і газів через плаценту, а при пологових крововтратах справжня спад червоних кров'яних тілець зменшується приблизно на
20%. Клінічно гіперплазмія вагітних проходить безсимптомно і лікування не потребує!
Із закінченням вагітності швидко, протягом 1-2 тижнів, відновлюється нормальна картина крові.
Розвиток істинної анемії протягом вагітності пов'язано з багатьма моментами: початковий стан вагітної, умови харчування, інтеркурентних захворювання. Все це накладає відбиток на особливості діагностики та тактики ведення хворих на анемії на тлі вагітності.
Все анемічні стани у вагітних зводяться до двох форм (A.Alder, 1927):
1. Anaemia ex graviditate - коли стан викликано вагітністю і не існує поза нею,
2. Anaemia cum et in graviditate - коли анемія передує вагітності або ж тільки проявляється під час вагітності.
Під назвою «анеміївагітних» або «гемогестози» розуміють ряд анемічних станів, що виникають під час вагітності. Вони ускладнюють її перебіг і зазвичай зникають незабаром після пологів або ж після її переривання (Димитр Я. Димитров, 1974).
Таблиця 4. Середні величини гемопоказателей під час нормальної
вагітності і поза нею.
Причини, механізми розвитку анемій досить численні і різноманітні. В основі їх розвитку може бути як первинне ураження кісткового мозку (аплазія, лейкози), так і різні «негематологічні» захворювання.
В основі розвитку анемій лежать три основних механізми:
I. Недостатня продукція еритроцитів внаслідок дефіциту найважливіших гемопоетичних факторів (заліза, вітаміну В 12. фолієвої кислоти, білка і т.д.), неефективного еритропоезу (мієлодиспластичний синдром - МДС) або пригнічення кістковомозковою функції (гіпоплазія, рак),
II. Підвищений розпад еритроцитів (гемоліз), III. Втрати еритроцитів (кровотечі).Серед всіх анемій умовно можна виділити наступні
1. Залізодефіцитні анемії,
2. Анемії, пов'язані з перерозподілом заліза (железоперераспределітельние анемії),
3. Анемії, пов'язані з порушенням синтезу гема (сидероахрестичні анемії),
4. У 12 - і фолієводефіцитної анемії,
5. Гемолітичні анемії,
6. Анемії, пов'язані з кістково недостатністю (гіпо- та апластичні).
Для орієнтовного визначення патогенетичного варіанту анемії необхідно проведення обов'язкових лабораторних досліджень, до яких відносяться:
1. Визначення вмісту гемоглобіну,
2. Підрахунок кількості еритроцитів, ретикулоцитів,
3. Визначення колірного показника,
4. Підрахунок кількості тромбоцитів,
5. Підрахунок кількості лейкоцитів і формули крові,
6. Визначення вмісту сироваткового заліза,
7. Визначення загальної залізозв'язувальної здатності сироватки,
8. Дослідження кісткового мозку стернальную пунктат і трепанобиопсия клубової кістки (за показаннями).
Зазначені методи дослідження є практично загальнодоступними і повинні проводитися у кожного хворого з анемією.
Залізодефіцитна анемія (ЗДА)
У загальній структурі анемій 80-90% припадає на частку залізодефіцитних анемій (ЗДА). За даними ВООЗ число осіб в світі, мають дефіцит заліза, сягає 200 млн. Частота залізодефіцитних анемій у жінок в середньому становить 8-15%, а
у чоловіків коливається в межах 3-8%. Крім того, у жінок дуже високий відсоток (20-25) латентного дефіциту заліза. Так, дефіцит заліза в III триместрі вагітності виявляється майже у 90% жінок і зберігається після пологів та лактації у 55% з них.
Залізодефіцитна анемія - найбільш часто зустрічається форма недокрів'я у вагітних жінок.
В щодо розвинених країнах, де в раціоні є досить м'яса, і жінки народжують 1-2 дітей, залізодефіцитна анемія складає всього 15-20% випадків всіх анемій серед жінок дітородного віку, але під час вагітності цей рівень підвищується (табл. 4,5) .
Таблиця 5. Частота залізодефіцитних анемій в різних країнах і різних вікових групах (% хворих серед відповідної групи населення)
Основною причиною розвитку є зниження вмісту заліза в сироватці крові, кістковому мозку і депо.
Відносини між ЗДА і гестації носять взаімоотягощающіх характер. Вагітність сама по собі передбачає виникнення залізодефіцитного стану. оскільки є однією з найважливіших причин підвищеного споживання заліза, необхідного для розвитку плаценти і плода.
Біологічна значимість заліза
• Універсальний компонент будь-якої живої клітини,
• Незамінний учасник фосфорилированного окислення в клітинах,
• Бере участь в синтезі колагену,
• Бере участь у метаболізмі порфірину,
• Бере участь в зростанні тіла, нервів,
• Бере участь в роботі імунної системи.
Фізіологічні втрати і потреба в залозі
Таблиця 6. Розподіл заліза у здорових
Фізіологічні втрати заліза з сечею, потом, калом, волоссям і нігтями, які не залежать від статі, становлять 1 мг / добу.
За добу з їжі здатне всмоктатися не більше 1,8-2 мг.
У період вагітності, пологів, лактації добова потреба зростає до 3,5 мг.
Під час вагітності залізо посилено витрачається внаслідок інтенсифікації обміну речовин (Петров В.Н. 1982):
• У I триместрі вагітності потреба в залозі не перевищує ту, що була до вагітності, і становить 0,6-0,8 мг / сут.,
• У II триместрі добова потреба в залозі збільшується до 2-4 мг,
• У III тріместре- до 10-12 мг / сут. За весь гестаційний період на кровотворення витрачається 500 мг заліза,
• На потреби плода - 280-290 мг,
• Плаценти - 25-100 мг,
Сумарна потреба в залізі становить 1020-1060 мг.
У пологах втрачається 150-200 мг заліза, за 6 міс. лактації втрата заліза з молоком становить 189-250 мг. Відбувається збіднення депо заліза на 50%.
Посилення процесу всмоктування заліза під час вагітності, що становить в I триместрі 0,6-0,8 мг / добу і досягає у II триместрі 2,8-3 мг / сут. а в III - 3,5 - 4 мг / добу. не компенсує підвищена витрата цього елемента, особливо в той період, коли починається костномозговое кровотворення плоду (16-20 тижнів вагітності) і збільшується маса крові в материнському організмі. Це призводить до зниження рівня депонованого заліза у 100% вагітних до кінця гестаційного періоду (Розиева Е.
Дефіциту заліза в цьому періоді також сприяє нерідко спостерігається блювота вагітних. У свою чергу, ЗДА. насамперед,
догестаціонная, негативно впливає на вагітність, сприяючи загрозу викидня, невиношування, слабкості родової діяльності, післяпологовим кровотеч, інфекційних ускладнень. Анемія негативно впливає на внутрішньоутробний розвиток плода, обумовлюючи у нього гіпоксію і часом смерть.
Важливо підкреслити, що цій формі недокрів'я сприяють ендогенна недостатність заліза, пов'язана не тільки з частими